ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА, АДФ И АТФ В КОРОНАРНОМ КРОВООБРАЩЕНИИ ТРАНСГЕННЫХ МЫШЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОМ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

  • В. И. Козловский УО "Гродненский государственный медицинский университет"
Ключевые слова: аденозин, коронарная вазодилатация, изолированное сердце мыши, окислительный стресс, сердечная недостаточность

Аннотация

Известно, что аденозин играет важную роль для защиты сердца при ряде патологических состояний. Предпо­ложено, что окислительный стресс, являющийся одним из важных факторов патогенеза сердечной недостаточ­ности, способствует активации образования аденозина из адениновых нуклеотидов. С этой целью был сравнен вклад аденозиновых рецепторов в механизмы коронарорасширяющего действия аденозина, АДФ и АТФ в изолиро­ванных сердцах у трансгенных мышей с моделью хронического окислительного стресса и сердечной недостаточ­ности. Эксперименты выполнены на изолированных сердцах, перфузируемых по методу Лангендорффа. У транс­генных мышей обнаружен более выраженный, в сравнении с контрольными мышами, вклад аденозиновых рецеп­торов в механизм коронарной вазодилатации, вызванной АДФ, что может свидетельствовать о повышенной активность энзимов, ответственных за дефосфорилирование адениновых нуклеотидов коронарным эндотелием. Данные изменения предшествуют развитию сердечной недостаточности и могут рассматриваться как меха­низм компенсации окислительного стресса.

Литература

Asakura, M. Impact of adenosine receptor signaling and metabolism on pathophysiology in patients with chronic heart failure/M. Asakura, H. Asanuma, J. Kim et al.//Hypertens. Res. -2007. -Vol. 30, №9. -P. 781 -787.

Bardenheuer, H. Supply-to-demand ratio for oxygen determines formation of adenosine by the heart/H. Bardenheuer, J. Schrader//Am J Physiol. -1986. -Vol. 250. -P. 173 -180.

Borowiec, A. Adenosine as a metabolic regulator of tissue function: production of adenosine by cytoplasmic 5'-nucleotidases/A. Borowiec, K. Tkacz-Stachowska, A.C. Skladanowski//Acta Biochimica Polonica -2006. -Vol. 53, №2. -P. 269 -278.

Cronstein, B.N. Adenosine: a physiological modulator of superoxide anion generation by human neutrophils/B.N. Cronstein, S.B. Kramer, G. Weissmann R. Hirschhorn//J. Exp. Med. -1983. -Vol. 158. -P. 1160 -1177.

Drelicharz, L. NO and PGI2 in coronary endothelial dysfunction in transgenic mice with dilated cardiomyopathy/L. Drelicharz, V. Kozlovski, T. Skorka et al.//Basic Res. Cardiol.-2008. -Vol. 103, №5. -P. 417-430.

Eltzschig, H.K. Coordinated adenine nucleotide phosphohydrolysis and nucleoside signaling in posthypoxic endothelium: role of ectonucleotidases and adenosine A2B receptors/H.K. Eltzschig, J.C. Ibla, G.T. Furuta//J. Exp. Med. -2003. -Vol. 198, №5. -P. 783 -796.

Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells/K.K. Griendling, C. A. Minieri, J.D., R.W. Alexander R.W.//Circ. Res. -1994. -Vol. 74. -P. 1141 -1148.

Ishida, K. Endothelin-1 enhances superoxide generation of human neutrophils stimulated by the chemotactic peptide N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine/K. Ishida, K. Takeshige, S. Minakami//Biochem. Biophys. Res. Commun. -1990. -Vol. 173, №2. -P. 496 -500.

^hler, D. CD39/ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase 1 provides myocardial protection during cardiac ischemia/reperfusion injury/D. Kflhler, T. Eckle, M. Faigle//Circulation. -2007. -Vol. 116, №16. -P. 1784 -1794.

Mende, U. Dilated cardiomyopathy in two transgenic mouse lines expressing activated G protein alpha(q): lack of correlation between phospholipase C activation and the phenotype/U. Mende, C. Semsarian, D. C. Martins et al.//J. Mol. Cell. Cardiol. -2001. -Vol. 33. P. 1477 -1491.

Ramkumar, V. Adenosine, antioxidant enzymes and cytoprotection/Z. Nie, L.P. Rybak, S.B. Maggiewar//Trends Pharmacol Sci. -1995. -Vol. 16. -P. 283 -285.

Sekili, S. Effect of adenosine on myocardial "stunning" in the dog/S. Sekili, M.O. Jeroudi, X.L. Tang et al.//Circ. Res. -1995. -Vol. 76. -P. 82 -94.

Zhao, Z.Q., Adenosine attenuates reperfusion-induced apoptotic cell death by modulating expression of Bcl-2 and Bax proteins/Z.Q. Zhao, J.M. Budde, C. Morris et al.//J. Mol. Cell. Cardiol. -2001. -Vol. 33. -P. 57 -68.




Загрузок PDF: 100
Опубликован
2015-10-14
Как цитировать
1.
Козловский ВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА, АДФ И АТФ В КОРОНАРНОМ КРОВООБРАЩЕНИИ ТРАНСГЕННЫХ МЫШЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОМ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. Журнал ГрГМУ (Journal GrSMU) [Интернет]. 14 октябрь 2015 г. [цитируется по 20 апрель 2024 г.];(1(25):59-1. доступно на: http://journal-grsmu.by/index.php/ojs/article/view/854