КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И МОЧЕ ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
Аннотация
Введение. Представлены результаты анализа содержания маркеров апоптоза в сыворотке крови и моче у пациентов детского возраста с хроническими заболеваниями почек. Обсуждаются перспективы использования гранзима Б и аннексина V в комплексной диагностике хронических нефропатий и оценке их прогрессирования. Цель. Проанализировать возможность использования в комплексной диагностике хронических заболеваний почек определения гранзима Б и аннексина V в сыворотке крови и моче у пациентов детского возраста. Материал и методы. Обследованы 100 детей с хроническими гломерулопатиями. В группу сравнения вошли пациенты с хроническими негломерулярными нефропатиями. Количественное определение уровня маркеров апоптоза производили методом иммуноферментного анализа. Результаты. Концентрация гранзима Б в сыворотке крови значимо различалась между всеми исследуемыми группами (N=159, р<0,001), равно как и в моче (N=158, р<0,001). При сравнении содержания аннексина V в сыворотке крови (N=136, р<0,23) и моче (N=138, р<0,20) у пациентов всех групп статистически значимых различий не получено. Корреляционных связей между концентрацией аннексина V в сыворотке крови и моче с характеристиками почечных функций (уровень креатинина сыворотки крови, мочевины сыворотки, СКФ) и активности патологического процесса (СРБ, СОЭ, суточная протеинурия) не обнаружено. Выводы. Определение уровня гранзима Б в сыворотке крови и моче может быть использовано в диагностике хронических заболеваний почек у детей, в том числе для дифференциальной диагностики гломерулярных и негломерулярных хронических заболеваниях почек, а также гломерулопатий между собой. Использование аннексина V, раннего маркера апоптоза, в качестве инструмента диагностики хронических заболеваний почек и мониторинга их прогрессирования на данном этапе исследования не представляется возможным.
Литература
Benoit SW, Ciccia EA, Devarajan P. Cystatin C as a biomarker of chronic kidney disease: latest developments. Expert Rev Mol Diagn. 2020;20(10):1019-1026. https://doi.org/10.1080/14737159.2020.1768849.
Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA, Abrams JM, Adam D, Agostinis P, Alnemri ES, Altucci L, Amelio I, Andrews DW, Annicchiarico-Petruzzelli M, Antonov AV, Arama E, Baehrecke EH, Barlev NA, Bazan NG, Bernassola F, Bertrand MJM, Bianchi K, Blagosklonny MV, Blomgren K, Borner C, Boya P, Brenner C, Campanella M, et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death. Cell Death Differ. 2018;25(3):486-541. https://doi.org/10.1038/s41418-017-0012-4.
Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol. 2007;35(4):495-516. https://doi.org/10.1080/01926230701320337.
Sanz AB, Sanchez-Niño MD, Ramos AM, Ortiz A. Regulated cell death pathways in kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2023;19(5):281-299. https://doi.org/10.1038/s41581-023-00694-0.
Alshiraihi I, Kato TA. Apoptosis Detection Assays. Methods Mol Biol. 2023;2519:53-63. https://doi.org/10.1007/978-1-0716-2433-3_6.
Jakubowska A, Kiliś-Pstrusińska K. Znaczenie aneksyny V w chorobach nerek [Importance of annexin V in kidney diseases]. Postepy Hig Med Dosw. 2015;69:153-157. (Polish).
Kiselevsky DB. Granzymes and mitochondria. Biokhimiya [Biochemistry (Moscow)]. 2020;85(2):155-164. https://doi.org/10.31857/S0320972520020013. https://www.elibrary.ru/cnokzy. (Russian).
Gleave A, Granville DJ. Granzyme B in Autoimmune Skin Disease. Biomolecules. 2023;13(2):388-396. https://doi.org/10.3390/biom13020388.
Kok HM, van den Hoogen LL, van Roon JAG, Adriaansen EJM, Fritsch-Stork RDE, Nguyen TQ, Goldschmeding R, Radstake TRDJ, Bovenschen N. Systemic and local granzyme B levels are associated with disease activity, kidney damage and interferon signature in systemic lupus erythematosus. Rheumatology (Oxford). 2017;56(12):2129-2134. https://doi.org/10.1093/rheumatology/kex332.
