ЗАВИСИМОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКСПРЕССИИ РАННИХ ГЕНОВ C-FOS И C-JUN В МИОКАРДЕ КРЫС ПРИ КРАТКОВРЕМЕННОМ ДЕЙСТВИИ СТРЕССОРОВ ОТ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА ОРГАНИЗМА
Аннотация
В опытах на 78 беспородных белых крысах-самцах обнаружено, что в условиях физического (t 4-5°С в течение 30 минут), химического (25% раствора этанола в дозе 3,5 г/кг массы тела) и эмоционального (свободное плавание животных в клетке) стресса происходит увеличение экспрессии ранних генов c-fos и c-jun в миокарде крыс. Степень возрастания уровня мРНК указанных генов зависит от природы воздействующего фактора. Экспериментальный гипотиреоз (введение мерказолила в дозе 25 мг/кг в течение 20 дней) хотя и повышает экспрессию изученных генов сам по себе, устраняет вызванное стрессом возрастание уровня их мРНК. Малые дозы L-тироксина (1,5-3,0 мкг/кг в течение 28 дней) per se не влияют на экспрессию c-fos и c-jun в сердце, однако обеспечивают большую ее стимуляцию в условиях действия всех изученных стрессоров.
Литература
Городецкая, И. В. Влияние йодсодержащих тиреоидных гормонов на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему миокарда при кратковременных стрессах в эксперименте / И. В. Городецкая, О. В. Евдокимова // Известия НАН Беларуси. Серия мед. наук. – 2013. – № 3. – С. 46–52.
Городецкая, И. В. Зависимость состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы миокарда при кратковременных стрессах от тиреоидного статуса / И. В. Городецкая, О. В. Евдокимова // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. – 2013. – Т. 99, № 11. – С. 1285–1293.
Значение тиреоидных гормонов в стрессиндуцированном синтезе белков теплового шока в миокарде / Городецкая И.В. [и др.] // Бюлл. эксперим. биол. мед. – 2000. – Т. 130, № 12. – С. 617–619.
Манухина, Е. Б. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс / Е. Б. Манухина, Н. А. Бондаренко, О. Н. Бондаренко // Бюлл. эксперим. биол. мед. – 1999. – Т. 129, № 8. – С. 157–160.
Akins, P.T. Immediate early gene expression in response to cerebral ischemia. Friend or foe? / P. T. Akins, P. K. Liu, C. Y. Hsu // Stroke. – 1996. – Vol. 27, № 9. – Р. 1682–1687.
Expression of nitric oxide synthase and colocalisation with Jun, Fos and Krox transcription factors in spinal cord neurons following noxious stimulation of the rat hindpaw / T. Herdegen [et al.] // Brain Res. – 1994. – Vol. 22, № 1-4. – P. 245–258.
Effects of thyroid hormone on catecholamine and its metabolite concentrations in rat cardiac muscle and cerebral cortex / T. Mano [et al.] // Thyroid. – 1998. – Vol. 8, № 4. – P. 353–358.
Hannan, R. D. Adrenergic agents, but not triiodo-Lthyronine induce c fos and c-myc expression in the rat heart / R. D. Hannan, A. K. West // Basic Res. Cardiol. – 1991. – № 86. – P. 154–164.
Hypoxia-inducible factor in thyroid carcinoma / N. Burrows [et al.] // Thyr. Res. – 2011. – Vol. 20, № 11. – P. 1–17.
Intracellular and plasma membrane-initiated pathways involved in the [Ca2+]i elevations induced by iodothyronines (T3 and T2) in pituitary GH3 cells / A. Del Viscovo [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2012. – Vol. 302, № 11. – P. 1419–1430.
Karin, M. Control of transcription factors by signal transduction pathways: the beginning of the end / M. Karin, T. Smeal // Trends Biochem. – 1992. – Sci. – Vol. 17, № 10. – P. 418–422.
Livak, K.J. Analyzing real-time PCR data by the comparative Ct method / K.J. Livak, T.D. Schmittgen // Nature Protocols. – 2008. – Vol. 3, № 6. – P. 1101–1105.
L-Thyroxine vs. 3,5,3’-triiodo-L-thyronine and cell proliferation: activation of mitogen-activated protein kinase
and phosphatidylinositol 3-kinase / H. Y. Lin [et al.] // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 2009. – Vol. 296, № 5. – P. 980–991.
Martinez, М. В. Altered response to thyroid hormones by prostate and breast cancer cells / М. В. Martinez, M. Ruan, L. A. Fitzpatrick // Cancer Chemother Pharmacol. – 2000. – Vol. 45, № 2. – P. 93–102.
Mebratu, Y. How ERK1/2 activation controls cell proliferation and cell death: Is subcellular localization the answer? / Y. Mebratu, Y. Tesfaigzi // Cell Cycle. – 2009. – Vol. 15, № 8. – P. 1168–1175.
Moeller, L.C. Transcriptional regulation by nonclassical action of thyroid hormone / L. C. Moeller, M. Broecker-Preuss // Thyr. Res. – 2011. – Vol. 4, № 1. – P. 1–6.
Regulation of c-fos, c-jun and jun-B messenger ribonucleic acids by angiotensin-II and corticotropin in ovine and bovine adrenocortical cells / I. Viard [et al.] // Endocrinol. – 1992. – Vol. 130, № 3. – P. 193–200.
Senba, E. Stress-induced expression of immediate early genes in the brain and peripheral organs of the rat / E. Senba, T. Ueyama // Neurosci. Res. – 1997. – № 29. – P. 183–207.
The effects of acute and chronic administration of corticosterone on rat behavior in two models of fear responses, plasma corticosterone concentration, and c-Fos expression in the brain structures / A. Skorzewska [et al.] // Pharmacol. Biochem. Behav. – 2006. – Vol. 85, № 3. – P. 522–534.
Thyroid hormone activates adenosine 5’-monophosphateactivated protein kinase via intracellular calcium mobilization and activation of calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase-beta / M. Yamauchi [et al.] // Mol. Endocrinol. – 2008. – Vol. 22, № 4. – P. 893–903.
Thyroid hormone causes mitogen-activated protein kinase-dependent phosphorylation of the nuclear estrogen receptor / H. Y. Tang [et al.] // Intracel. sig. – 2004. – Vol. 145, № 7. – P. 3265–3275.
Thyroid hormone is a MAPK-dependent growth factor for thyroid cancer cells and is anti-apoptotic / H. Y. Lin [et al.] //Steroids. – 2007. –Vol. 72, № 2. – P. 180–187.
Wang, S. Changes in the expression of c-fos & heat shock protein genes &blood flw velocity in the brain of rats undergoing myocardial ischaemia/reperfusion / S. Wang, X. Xu, L. Gu // Indian J. Med. Res. – 2006. – № 123. – P. 131–132.
