ОБ УЧАСТИИ МОНООКСИДА АЗОТА В МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В КРОВИ У КРЫС
Аннотация
В опытах на крысах установлено, что депрессия синтеза монооксида азота в организме приводит к угнетению процессов детоксикации, активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и снижению активности системы гипофиз-щитовидная железа. Выявлено, что действие экзогенного трийодтиронина вызывает активацию процессов детоксикации и усиление процессов ПОЛ. Угнетение активности NO-синтазы ослабляет развитие характерных изменений детоксикационной функции печени и процессов ПОЛ на действие экзогенного трийодтиронина.Литература
Кубарко А.И., Yamashita S., Денисов С.Д. и др. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты – Минск – Нагасаки, 1998. – 368 с.
Туракулов Я.Х. Пути биосинтеза, метаболизма и механизм действия гормонов щитовидной железы в норме и при патологии // Вестник АМН СССР. – 1980. – № 7. – С. 54-61.
Brzezinska-Slebodzinska E. Fever induced oxidative stress: the effect on thyroid status and the 5'-monodeiodinase activity, protective role of selenium and vitamin E // J. Physiol. Pharmacol. – 2001. – Vol. 52, № 2. – Р. 275-284.
Fernandez V., Cornejo P., Tapia G., Videla L.A. Influence of hyperthyroidism on the activity of liver nitric oxide synthase in the rat // Nitric Oxide. – 1997. – № 6. – P 463-468.
Quesada A., Sainz J., Wangensteen R. et al. Nitric oxide synthase activity in hyperthyroid and hypothyroid rats // Eur. J. Endocrinology. – 2002. – Vol. 147. – P. 117-122.