ИММУНОФЕНОТИП Р53, KI-67, P16 И CK17 СКЛЕРОАТРОФИЧЕСКОГО ЛИХЕНА ПОЛОВОГО ЧЛЕНА И ВУЛЬВЫ, ЕГО ЗАВИСИМОСТЬ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ ДЕРМАТОЗА
Аннотация
Введение. Склероатрофический лихен (САЛ) – частый генитальный дерматоз, имеющий злокачественный потенциал. Иммуногистохимические предикторы малигнизации достаточно хорошо изучены в вульварном САЛ, в меньшей степени – в САЛ полового члена, без гендерного сравнения. Цель. Установить возможные гендерные различия в иммунофенотипе генитального САЛ с использованием белков р53, Ki-67, p16, CK17. Материал и методы. Исследована кожа и слизистая оболочка полового члена (n=40) и вульвы (n=57) с морфологически верифицированным САЛ. Проведена сравнительная гендерная ИГХ характеристика заболевания. Результаты. Впервые установлено, что иммунофенотип САЛ не имеет существенных гендерных различий и часто характеризуется гиперэкспрессией р53 (индекс маркировки >70), низким индексом маркировки Ki-67, без экспрессии p16 и CK17. Выводы. Вероятно, кожа и слизистая оболочка полового члена и вульвы при САЛ в равной степени могут подвергаться так называемому «ишемическому стрессу» с повышением р53 дикого типа.
Литература
Carlson JA, Amin S, Malfetano J, Tien AT, Selkin B, Hou J, Goncharuk V, Wilson VL, Rohwedder A, Ambros R, Ross JS. Concordant p53 and mdm-2 Protein Expression in Vulvar Squamous Cell Carcinoma and Adjacent Lichen Sclerosus. Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology. 2001;9(2):150-163. http://doi.org/10.1097/00129039-200106000-00008.
Chiesa-Vottero A, Dvoretsky PM, Hart WR. Histopathologic study of thin vulvar squamous cell carcinomas and associated cutaneous lesions: a correlative study of 48 tumors in 44 patients with analysis of adjacent vulvar intraepithelial neoplasia types and lichen sclerosus. American Journal of Surgical Pathology. 2006;30(3):310-318. http://doi.org/10.1097/01.pas.0000180444.71775.1a.
Liegl B, Regauer S. p53 immunostaining in lichen sclerosus is related to ischaemic stress and is not a marker of differentiated vulvar intraepithelial neoplasia (d-VIN). Histopathology. 2006;48(3):268-274. http://doi.org/10.1111/j.1365-2559.2005.02321.x.
Gambichler T, Kammann S, Tigges C, Kobus S, Skrygan M, Meier JJ, Köhler CU, Scola N, Stücker M, Bechara FG, Altmeyer P, Kreuter A. Cell cycle regulation and proliferation in lichen sclerosus. Regulatory Peptides. 2011;167(2-3):209-214. http://doi.org/10.1016/j.regpep.2011.02.003.
Raspollini MR, Asirelli G, Moncini D, Taddei GL. A comparative analysis of lichen sclerosus of the vulva and lichen sclerosus that evolves to vulvar squamous cell carcinoma. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2007;197(6):592. http://doi.org/10.1016/j.ajog.2007.04.003.
Soufir N, Queille S, Liboutet M, Thibaudeau O, Bachelier F, Delestaing G, Balloy BC, Breuer J, Janin A, Dubertret L, Vilmer C, Basset-Seguin N. Inactivation of the CDKN2A and the p53 tumour suppressor genes in external genital carcinomas and their precursors. British Journal of Dermatology. 2007;156(3):448-453. http://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2006.07604.x.
Podoll MB, Singh N, Gilks CB, Moghadamfalahi M, Sanders MA. Assessment of CK17 as a Marker for the Diagnosis of Differentiated Vulvar Intraepithelial Neoplasia. International Journal of Gynecological Pathology. 2017;36(3):273-280. http://doi.org/10.1097/PGP.0000000000000317.
