ОСОБЕННОСТИ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ И ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО БАЛАНСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА
Аннотация
Введение. В условиях туберкулезного воспаления возникает декомпенсация в системе перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита, важную роль в которой играют механизмы транспорта кислорода кровью.
Цель исследования: изучить особенности кислородтранспортной функции крови и прооксидантно-антиоксидантного баланса в зависимости от характера туберкулезного процесса.
Материал и методы. Обследованы 120 пациентов с разным характером туберкулезного процесса в легких. В первые 10 дней после поступления пациента в стационар из локтевой вены на фоне восстановленного оттока забиралось 10 мл крови. В течение часа после забора венозной крови проводилась оценка кислородтранспортной функции. Оставшуюся часть крови путем центрифугирования разделяли на плазму и эритроцитарную массу, которые хранили при температуре -80ºС с последующим измерением показателей прооксидантно-антиоксидантного баланса в течение одного месяца.
Результаты. Проведен анализ кислородтранспортной функции крови и прооксидантно-антиоксидантного баланса при разном характере туберкулезного процесса. Наиболее существенное увеличение p50реал наблюдается при распространенном туберкулезном процессе (на 13,06% (р<0,05)), при наличии деструкции в легочной ткани (на 13,06% (р<0,05)), при наличии бактериовыделения (на 10,07% (р<0,05)) и множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (на 9,89% (р<0,05)). Это сопровождается более выраженной активацией процессов перекисного окисления липидов и снижением резерва антиоксидантной защиты.
Выводы. Изменения кислородтранспортной функции крови, активность свободнорадикального окисления при туберкулезе легких зависит от распространенности туберкулезного процесса, наличия деструкции в легочной ткани, бактериовыделения и наличия множественной лекарственной устойчивости. Выявленные особенности обосновывают назначение антиоксидантной терапии и лекарственных средств, улучшающих оксигенацию тканей.
Литература
Janovich OО, Titov LI, Djusmikeeva MI, Shpakovskaja NS. Aktivnost adenozindezaminazy plazmy krovi i lizatov mononuklearnyh kletok u pacientov s tuberkulezom legkih s raznym urovnem lekarstvennoj ustojchivosti k protivotuberkuleznym preparatam [Activity of adenosine deaminase of blood plasma and lysates of mononuclear cells in patients with pulmonary tuberculosis with different levels of drug resistance to antituberculosis drug]. Tuberkulez i bolezni legkih [Tuberculosis and lung diseases]. 2015;4:58-61. (Russian).
Furina RR. Metabolicheskie issledovanija v pulmonologii [Metabolic studies in pulmonology]. Tuberkulez i bolezni legkih [Tuberculosis and lung diseases]. 2015;2:4-11. doi: 10.21292/2075-1230-2015-0-2-4-11. (Russian).
Kaminskaja GO, Abdullayev RJu. Tuberkulez I obmen lipidov. [Tuberculosis and lipid metabolism]. Tuberkulez i bolezni legkih [Tuberculosis and lung diseases]. 2016;94(6):53-63. doi: 10.21292/2075-1230-2016-94-6-53-63. (Russian).
Kamyshnikov VS. Spravochnik po kliniko-biohimicheskoj laboratornoj diagnostike [Reference book on clinical and biochemical laboratory diagnostics]. Minsk: Belarus; 2002. 495 p. (Russian).
Severinghaus JW. Blood gas calculator. J. Appl. Physiol. 966;21(3):1108-1116. doi: 10.1152/jappl.1966.21.3.1108.
Aruoma OI, Cuppett SL, editors. Antioxidant Methodology: in vivo and in vitro Concepts. New York: AOCSPress; 1997. 256 p.
Sedlak J, Lindsay RN. Estimation of total, protein-bound, and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman’s reagent. Anal. Biochem. 1996;25(1):192-205.
Taylor SL, Lamden MP, Tappel AL. Sensitive fluorometric method for tissue tocopherol analysis. Lipids. 1976;11(7):530-538.
Borisjuk MV, Zinchuk VV, Maksimovich NA. Sistemnye mehanizmy transporta kisloroda [Systemic mechanisms of oxygen transport]. Grodno: GrSMU; 2002. 167 p.(Russian).
Buko IV, Polonetsky LZ, Moiseenok AG. Glutation jeritrocitov, pokazateli okislitel’nogo stressa i vospalenija priostryh koronarnyh sindromah [Erythrocyte glutatione and parameters of oxidative stress and inflammation in acute coronary syndrome]. Arterialnaya Gipertenziya [Arterial Hypertension]. 2014;20(3):172-181. (Russian).
Hensley K, Robinson KA, Gabbita SP, Salsman S, Floyd RA. Reactive oxygen species, cell signaling, and cell injury. Free Radic. Biol. Med. 2000;28(10):1456-1462.
Chernehovskaja NE, Povaljaev AV. Rol oksida azota v patologii organov dyhanija [The role of nitric oxide in the pathology of the respiratory system]. Jendoskopija [Endoscopy]. 2012;3:28-36. (Russian).
Potapov IV, Bubochkin BP, Ratnikov VN. Osobennosti produkcii azota oksida alveoljarnymi makrofagami pri tuberkuleze legkih. In: Aktualnye problemy tuberkuleza na sovremennom jetape : materialy nauchno-prakticheskoj konftrencii posvjashhennoj 50-letiju kafedry ftiziopulmonologii ChGMA [Actual problems of tuberculosis at the present stage: materials of the scientific and practical conference dedicated to the 50th anniversary of the department of Phthisiopulmonology of the Chelyabinsk State Medical Academy]. Cheljabinsk: ChelGMA; 2000. p. 202-205. (Russian).
Chernyh ER, Ostanin AA, Nikonov SD, Sahno LV, Ogirenko AP, Honina NA, Norkina OV, Mostovaja GV. Uchastie oksid azota v razvitii tuberkuleznoj anergii u bolnyh tuberkulezom legkih [The participation of nitric oxide in the development of tuberculosis anergy in patients with pulmonary tuberculosis]. Problemy tuberkuleza. [Problems of tuberculosis]. 2001;8:42-46. (Russian).
Butov DO, Kuzhko MM, Kalmykova IM, Kuznetsova IM, Butova TS, Grinishina OO, Maksimenko OA. Changes in nitric oxide synthase and nitrite and nitrate serum levels in patient with or without MDR-TB undergoing the intensive phase of anti-tuberculosis therapy. Int. J. Mycobacteriol. 2014;3(2):139-143. doi: 10.1016/j.ijmyco.2014.02.003.
Vrba-Pech A, Fol M, Krawczyk M, Kowalewicz-Kulbat M, Kwiatkowska S. Clinical Mycobacterium tuberculosis isolates from the population of Јуdџ, Poland stimulated macrophages to the lower production of IL-12 and NO when compared to the virulent H37Rv strain. Tuberculosis. 2014;94(4):383-388. doi: 10.1016/j.tube.2014.04.003.
Djakova ME, Alekseeva NP, Jesmedljaeva DS, Perova TL, Petrishhev NN, Jablonskij PK. Oksid azota – biohimicheskij marker patogeneza tuberkuleznogo processa [Nitric oxide is a biochemical marker of the pathogenesis of the tuberculosis process]. Tuberkulez i bolezni legkih [Tuberculosis and lung diseases]. 2017;95(2):45-50. (Russian).
Abdullaev RJu, Kaminskaja GO, Komissarova OG, Glotova EV. Syvorotochnyj uroven oksid azota v ocenke sistemnogo vospalenija u bolnyh lekarstvenno-ustojchivym tuberkulezom legkih [Serum level of nitric oxide in assessing systemic inflammation in patients with drug-resistant pulmonary tuberculosis]. Problemy tuberkuleza i boleznej legkih [Problems of tuberculosis and lung diseases]. 2009;86(5):40-43. (Russian).
