ВЗАИМОСВЯЗЬ ЗНАЧЕНИЙ ГОМОЦИСТЕИНА, ПРОЛИНА И ГЛИЦИНА С КЛИНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ И ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Аннотация
Целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи значений гомоцистеина (Hcy), пролина (Pro) и глицина (Gly) с клиническим течением пароксизмальной и персистирующей форм фибрилляции предсердий (ФП). Обследованы 75 пациентов с ФП на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензии (АГ) без выраженных структурных изменений миокарда. Из них первую группу составили 48 пациентов с пароксизмальной ФП, вторую – 27 пациентов с персистирующей ФП. Третья – контрольная группа, – включала 19 пациентов с ИБС и/или АГ без эпизодов ФП в анамнезе. Структурно-функциональное состояние сердца оценивали при проведении двухмерной трансторакальной эхокардиографии с использованием расчетных формул, характеризующих структуру и функцию левого предсердия (ЛП). Определяли также содержание в крови Hcy, Pro, гидроксипролина (Hpro) и Gly. Частоту рецидивов ФП оценивали спустя год после госпитализации. Уровень Нсу >11,2 мкмоль/л был взаимосвязан с увеличенным размером ЛП (>40 мм). Его значение >11 мкмоль/л ассоциировано с большей частотой ФП и её рецидивированием. Уровень Pro >97 мкмоль/л ассоциируется с более высокой частотой ФП. Уровень Gly >349 мкмоль/л взаимосвязан с большей давностью ФП, а при уровне Hcy >11 мкмоль/л также и со значительным увеличением частоты ФП.
Выводы: Повышение уровня Hcy у пациентов с ФП >11 мкмоль/л позволяет рассматривать его как прогностический фактор увеличения ЛП и рецидивирования ФП. Взаимосвязь Gly, Hcy, Pro с размером ЛП, частотой и давностью ФП свидетельствует об их влиянии на предсердное ремоделирование, а уровни их значений могут иметь прогностическую значимость в отношении клинического течения ФП.
Литература
Взаимосвязь гомоцистеина, пролина и глицина со структурно-функциональным ремоделированием миокарда у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий / В. А. Снежицкий [и др.] // Кардиология в Беларуси. – 2014. – № 5 (36). – С. 18–30.
Дорошенко, Е. М. Модификация методов определения спектра свободных аминокислот и метаболитов триптофана для исследования биохимических факторов риска при ИБС с ХСН и желудочковых нарушениях ритма / Е. М. Дорошенко, В. Ю. Смирнов // Актуальные проблемы медицины. Материалы ежегодной итоговой научно-практической конференции 22 января 2013 г. Гродно: УО «ГрГМУ», 2013. – В 2-х ч. - Ч. 1. – С. 239–242.
Кац, Я. А. Жёсткость сосудистой стенки с позиции повреждения соединительной ткани при сердечно-сосудистых заболеваниях / Я. А. Кац, Е. В. Пархонюк, Н. С. Акимова // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 5-1. – С. 189–195.
Клинические аспекты гипергомоцистеинемии: монография / В. А. Снежицкий [и др.]; под общей редакцией В. А. Снежицкого, В. М. Пырочкина. – Гродно: ГрГМУ, 2011. – 291с.
Наумов, А. В. Гомоцистеин. Медико-биологические проблемы / А. В. Наумов. – Минск: Профессиональные издания, 2013. – 312 с.
Наумов, А. В. Определение гомоцистеина методом ВЭЖХ с предколоночной дериватизацией в микрообъёмах биологической жидкостей / А. В. Наумов, Е. М. Дорошенко // Сборник тезисов докладов Республиканской научной конференции по аналитической химии с международным участием «Аналитика РБ – 2010» 14-15 мая 2010 г. Минск. – С. 138.
Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий / А. М. Шилов [и др.] // Русский Медицинский Журнал. – 2011. – № 14. – С. 877–883.
Пентюк, Н. О. Активация печёночного фиброгенеза в условиях высокожировой диеты у крыс. Роль гипергомоцистеинемии и вазоактивных медиаторов / Н. О. Пентюк // Вісник проблем біології і медицини. – 2010. – № 1. – С. 164–169.
Фомина, С. А. Влияние уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина и генов центральный путей метаболизма на продукцию L-пролина клетками Escherichia coli: автореф. дис. … канд. мед. наук / С. А. Фомина. – М., 2005. – 102 с.
Хаким, А. Справочник по ревматологии / А. Хаким, Г. Клуни, И. Хак. – М. : ГЭОТАР–Медиа, 2010. – 560 с.
Assessment of the angiotensin II-forming pathway in human atria / N. Ohmichi [et al.] // Heart Vessels. – 1997. – Vol. 12. – P. 116–118.
Atrial electrical and structural abnormalities in an ovine model of chronic blood pressure elevation after prenatal corticosteroid exposure: imlications for development of atrial fibrillation / P.M. Kistler [et al.] // Eur. Heart. J. – 2006. – Vol. 27. – P. 3045–3056.
Best method in clinical practice and in clinical practice and in research studies to determine left atrial size / S.J. Lester [et al.] // Am. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 84. – P. 829–832.
Circulating homocysteine levels in patients with radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation / M. Shimano [et al.] // Europace. – 2008. – Vol. 10. – P. 961–966.
Classification and Regression Tree Methods. Encyclopedia of Statistics in Quality and Reliability / Ruggeri [et al.]. - Wiley, 2008. - ISBN: 978-0-470-01861-3, P. 315–323.
Differential morphometric and ultrastructural remodelling in the left atrium and left ventricle in rapid ventricular pacing-induced heart failure / D.W. O’Brien [et al.] // CanJCardiol. – 2000. – Vol. 16. – P. 1411–1419.
Effects of angiotensin II type I receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation / K. Kumagai [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 2197–2204.
Folate, vitamin B12, and serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer disease / R. Clarke [et al.] // Arch Neurol. – 1998. – Vol. 55, №11. – P. 1449–1455.
Homocysteine induces 3–hydroxy–3–methilglutaril coenzyme a reductase in vascular endothelial cells. A mechanism for development of atherosclerosis? / H. Li [et al.] // Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 1037–1042.
Hyperhomocysteinemia and vitamin B6 deficiency: new risk markers for nonvalvular atrial fibrillation? / R. Marcucci [et al.] // Am Heart J. – 2004. – Vol. 148. – P. 456–461.
Influence of homocysteine on matrix metalloproteinase-2: activation and activity / A. Bescond [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1999. – Vol. 263. – P. 498–503.
Matrix metalloproteinase-9 contributes to human atrial remodeling during atrial fibrillation / Y. Nakano [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 818–825.
Pathophysiological Mechanisms of Atrial Fibrillation: A Translational Appraisal / U. Schotten [et al.] // Physiol. Rev. – 2011. – Vol. 91. – P. 265–325.
Pellman, J. Extracellular matrix remodeling in atrial fibrosis: mechanisms and implications in atrial fibrillation / J. Pellman, R.C. Lyon, F. Sheikh // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2010. – Vol. 48, №. – P. 461–467.
Rosenquist, TH. N-methyl-D-aspartate receptor agonists modulate homocysteine-induced developmental abnormalities / T.H. Rosenquist, A.M. Schneider , D.T. Monogham // FASEB J. – 1999. – Vol.13, № 12. – P. 1523–1531.
Structural changes of atrial myocardium during chronic atrial fibrillation Cardiovasc / V.Thijssen [et al.] // Path. – 2000. – Vol. 9. – P. 17–28.
Sun, Y. Fibrosis of atria and great vessels in response to angiotensin II or aldosterone infusion / Y. Sun, F.J. Ramires, K.T. Weber // Cardiovasc. Res. – 1997. – Vol. 35. – P. 138–47.
Sun, Y. Fibrosis of atria and great vessels in response to angiotensin II or aldosterone infusion / Y. Sun, F.J. Ramires, K.T. Weber // Cardiovasc. Res. – 1997. – Vol. 35. – P. 138–47.
The Cardiac Atria Are Chambers of Active Remodeling and Dynamic Collagen Turnover During Evolving Heart Failure / A. Khan [et al.] // J. Am. Coll. Cardiology. – 2004. – Vol. 43, № 1. – P. 16.
The role of atrial electrical remodeling in the progression of focal atrial ectopy to persistent atrial fibrillation / W.J. Hobbs [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 1999. – Vol. 10. – P. 866–870.
Welch, G. Homocysteine and atherosclerosis / G. Welch, J. Loscalo // New Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 338, № 15. – P. 1042–1050.
