NO- И ПЕРОКСИНИТРИТ-ЗАВИСИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОДУКЦИИ СУПЕРОКСИДНОГО АНИОН-РАДИКАЛА В ОРГАНАХ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Аннотация
В эксперименте на 30 белых крысах-самцах линии Вистар массой 180-230 г исследована роль различных изоформ NO-синтазы и пероксинитрита в продукции супероксидного анион-радикала (.О ) в различных органах (пародонте, поднижнечелюстных слюнных железах, аорте, семенниках) в условиях воспроизведения углеводно-жировой модели метаболического синдрома (МС). Образование. О оценивали спектрофотометрически при проведении теста с нитросиним тетразолием в гомогенате тканей с индукторами в виде НАДН и НАДФН для оценки продукции О, соответственно, митохондриальной и микросомальной электронно транспортными цепями (ЭТЦ). Выявили, что воспроизведение МС сопровождается усилением продукции .О указанными ЭТЦ в тканях пародонта, СЖ, аорты и семенников. Функциональная активность нейрональной NO-синтазы (nNOS) при экспериментальном МС обеспечивает ограничение продукции .О митохондриальной и микросомальной ЭТЦ. Введение селективного инги - битора nNOS 7-нитроиндазола повышает выработку .О этими источниками в тканях всех исследуемых органов. Функциональная активность индуцибельной NO-синтазы (iNOS) при моделировании МС способствует генерации .О . Введение селективного ингибитора iNOS аминогуанидина снижает продукцию .О митохондриями (в тканях пародонта, слюнных желез, аорты и семенников) и микросомами (в слюнных железах). Применение скэвенджера пероксинитрита L-селенометионина при моделировании МС ограничивает гиперпродукцию .О митохондриальной ЭТЦ (в тканях пародонта и слюнных желез), однако не влияет на генерацию .О НАДФН-оксидазой микросом.
Литература
Бурмистрова, Т. А. Метаболический синдром и мужское репродуктивное здоровье / Т. А. Бурмистрова, Т. А. Зыкова // Сибирск. мед. журн. – 2012. – № 5. – C. 9-14.
Дробінська, О. Вплив L-аргініну на ураження в слизовій оболонці шлунка, спричинені серотоніном / О. Дробінська [та ін.] // Вісн. Львів. ун-ту. Сер. біол. – 2004. – Вип. 38. – С . 201-204.
Кайдашев, І .П. Активація NF-κB при метаболічному синдромі / І. П. Кайдашев // Фізіол. журн. – 2012. – Т.58. - №1. – С. 93-101.
Мазуров, В. И. Эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме / В. И. Мазуров, В. А.Якушева // Эфферентная терапия. – 2006. – Т.12. - № 3. – С. 19-25.
Реактивно-дистрофические процессы слюнных желез (сиалоаденозы), протекающие на фоне метаболическогосиндрома / В. В. Афанасьев [и др.] // Стоматология. – 2011. – Т.90. - №4. – С. 49-53.
Романенко, И.,Г. Генерализованный пародонтит и метаболический синдром. Единство патогенетических механизмов развития / И. Г. Романенко, Д. Ю. Крючков // Кримськ. терапевт. журн. – 2011. – № 1. – С. 60-67.
Цебржинский, О. И. Дифференцированное спектрофотометрическое определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О. И. Цебржинский // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісн. Укр. мед. стоматол. академії. – 2002. – Т. 2. - №1. – C.96-97.
Chemopreventive N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (fenretinide) targets deregulated NF-κB and Mat1A genes in the early stages of rat liver carcinogenesis / M. M. Simile [еt al.] // Carcinogenesis. – 2005. – Vol. 26. - № 2. – P. 417-427.
Extracellular superoxide dismutase is upregulated with inducible nitric oxide synthase after NF-kappa B activation / T.C. Brady [et al.] // Am. J. Physiol. – 1997. – Vol. 273. - №5 (Pt 1). – P. L1002- L1006.
Kathy, K. NAD(P)H oxidase: Role in cardiovascular biology and disease / K. Kathy // Circ. Res. – 2000. – Vol. 86. – P. 494-502.
Mechanism of superoxide generation by neuronal nitricoxide synthase / S. Pou [et al.] // J. Biol. Chem. – 1999. – Vol. 274. - № 14. – Р. 9573-9580.
Mitochondrial superoxide and aging: uncouplingprotein activity and superoxide production / M. D. Brand [et al.] // Biochem. Soc. Symp. – 2004. – Vol. 71. – P. 203-213.
Murphy, M. P. How mitochondria produce reactive oxygen species / M. P. Murphy // Biochem. J. – 2009. – V. 417. – P. 1–13.
Nitric Oxide, Second Edition: Biology and Pathobiology / L.J . Ignarro eds. – [2nd ed.]. – N.Y. : Science Press, 2009. – 845 p.
NO produced by endothelial NO synthase is a mediator of delayed preconditioning-induced endothelial protection / K. Laude [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2003. – Vol. 284. - № 6. – P. H2053-H2060.
Peroxynitrite: biochemistry, pathophysiology and development of therapeutics / C. Szabó [et al.] // Nature Rev. – 2007. – Vol. 6. – P. 662-680.
Role of endogenous nitric oxide (NO) and NO synthases in healing of indomethacin-induced intestinal ulcers in rats / K. Takeuchi [et al.] // Life Sci. – 2007. – Vol. 80, № 4. – P. 329- 336.
