NO- И ПЕРОКСИНИТРИТ-ЗАВИСИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОДУКЦИИ СУПЕРОКСИДНОГО АНИОН-РАДИКАЛА В ОРГАНАХ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ




В. А. Костенко (Kostenko V.A.), Л. И. Ляшенко (Lyashenko L.I.), А. Н. Елинская (Yelinskaya A.N), Н. В. Соловьева (Solovyeva N.V.), В. В. Талаш (Talash V.V.)

Аннотация


В эксперименте на 30 белых крысах-самцах линии Вистар массой 180-230 г исследована роль различных изоформ NO-синтазы и пероксинитрита в продукции супероксидного анион-радикала (.О ) в различных органах (пародонте, поднижнечелюстных слюнных железах, аорте, семенниках) в условиях воспроизведения углеводно-жировой модели метаболического синдрома (МС). Образование. О оценивали спектрофотометрически при проведении теста с нитросиним тетразолием в гомогенате тканей с индукторами в виде НАДН и НАДФН для оценки продукции О, соответственно, митохондриальной и микросомальной электронно транспортными цепями (ЭТЦ). Выявили, что воспроизведение МС сопровождается усилением продукции .О указанными ЭТЦ в тканях пародонта, СЖ, аорты и семенников. Функциональная активность нейрональной NO-синтазы (nNOS) при экспериментальном МС обеспечивает ограничение продукции .О митохондриальной и микросомальной ЭТЦ. Введение селективного инги битора nNOS 7-нитроиндазола повышает выработку .О этими источниками в тканях всех исследуемых органов. Функциональная активность индуцибельной NO-синтазы (iNOS) при моделировании МС способствует генерации .О . Введение селективного ингибитора iNOS аминогуанидина снижает продукцию .О митохондриями (в тканях пародонта, слюнных желез, аорты и семенников) и микросомами (в слюнных железах). Применение скэвенджера пероксинитрита L-селенометионина при моделировании МС ограничивает гиперпродукцию .О митохондриальной ЭТЦ (в тканях пародонта и слюнных желез), однако не влияет на генерацию .О НАДФН-оксидазой микросом. 

Ключевые слова


метаболический синдром; супероксидный анион-радикал; оксид азота; NO-синтазы; пероксинитрит; пародонт; слюнные железы; аорта; семенники

Полный текст:

Литература


Бурмистрова Т.А. Метаболический синдром и мужское репродуктивное здоровье / Т.А. Бурмистрова, Т.А. Зыкова // Сибирск. мед. журн. – 2012. – № 5. – C. 9-14.

Дробінська О. Вплив L-аргініну на ураження в слизовій оболонці шлунка, спричинені серотоніном / О. Дробінська [та ін.] // Вісн. Львів. ун-ту. Сер. біол. – 2004. – Вип. 38. – С . 201-204.

Кайдашев І.П. Активація NF-κB при метаболічному синдромі / І.П. Кайдашев // Фізіол. журн. – 2012. – Т.58. - №1. – С. 93-101.

Мазуров В.И. Эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме / В.И. Мазуров, В.А.Якушева // Эфферентная терапия. – 2006. – Т.12. - № 3. – С. 19-25.

Реактивно-дистрофические процессы слюнных желез (сиалоаденозы), протекающие на фоне метаболическогосиндрома / В.В. Афанасьев [и др.] // Стоматология. – 2011. – Т.90. - №4. – С. 49-53.

Романенко И.Г. Генерализованный пародонтит и метаболический синдром. Единство патогенетических механизмов развития / И.Г. Романенко, Д.Ю. Крючков // Кримськ. терапевт. журн. – 2011. – №1. – С. 60-67.

Цебржинский О.И. Дифференцированное спектрофотометрическое определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О.И. Цебржинский // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісн. Укр. мед. стоматол. академії. – 2002. – Т. 2. - №1. – C.96-97.

Chemopreventive N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (fenretinide) targets deregulated NF-κB and Mat1A genes in the early stages of rat liver carcinogenesis / M.M. Simile [еt al.] // Carcinogenesis. – 2005. – Vol. 26. - №2. – P. 417-427.

Extracellular superoxide dismutase is upregulated with inducible nitric oxide synthase after NF-kappa B activation / T.C. Brady [et al.] // Am. J. Physiol. – 1997. – Vol. 273.- №5 (Pt 1). – P. L1002- L1006.

Kathy K. NAD(P)H oxidase: Role in cardiovascular biology and disease / K. Kathy // Circ. Res. – 2000. – Vol.86. – P.494-502.

Mechanism of superoxide generation by neuronal nitricoxide synthase / S. Pou [et al.] // J. Biol. Chem. – 1999. – Vol. 274.- №14. – Р. 9573-9580.

Mitochondrial superoxide and aging: uncouplingprotein activity and superoxide production / M.D. Brand [et al.] // Biochem. Soc. Symp. – 2004. – Vol.71. – P.:203-213.

Murphy M.P. How mitochondria produce reactive oxygen species / M.P. Murphy // Biochem. J. – 2009. – V. 417. – P. 1–13.

Nitric Oxide, Second Edition: Biology and Pathobiology / L.J. Ignarro eds. – [2nd ed.]. – N.Y. : Science Press, 2009. – 845 p.

NO produced by endothelial NO synthase is a mediator of delayed preconditioning-induced endothelial protection / K. Laude [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2003. – Vol.284.- №6. – P. H2053-H2060.

Peroxynitrite: biochemistry, pathophysiology and development of therapeutics / C. Szabó [et al.] // Nature Rev. – 2007. – Vol. 6. – P. 662-680.

Role of endogenous nitric oxide (NO) and NO synthases in healing of indomethacin-induced intestinal ulcers in rats / K. Takeuchi [et al.] // Life Sci. – 2007. – Vol. 80, №4. – P. 329- 336.


Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.