NO- И ПЕРОКСИНИТРИТ-ЗАВИСИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОДУКЦИИ СУПЕРОКСИДНОГО АНИОН-РАДИКАЛА В ОРГАНАХ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

  • В. А. Костенко Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинскаястоматологическая академия»
  • Л. И. Ляшенко Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинскаястоматологическая академия»
  • А. Н. Елинская Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинскаястоматологическая академия»
  • Н. В. Соловьева Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинскаястоматологическая академия»
  • В. В. Талаш Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинскаястоматологическая академия»
Ключевые слова: метаболический синдром, супероксидный анион-радикал, оксид азота, NO-синтазы, пероксинитрит, пародонт, слюнные железы, аорта, семенники

Аннотация

В эксперименте на 30 белых крысах-самцах линии Вистар массой 180-230 г исследована роль различных изоформ NO-синтазы и пероксинитрита в продукции супероксидного анион-радикала (.О ) в различных органах (пародонте, поднижнечелюстных слюнных железах, аорте, семенниках) в условиях воспроизведения углеводно-жировой модели метаболического синдрома (МС). Образование. О оценивали спектрофотометрически при проведении теста с нитросиним тетразолием в гомогенате тканей с индукторами в виде НАДН и НАДФН для оценки продукции О, соответственно, митохондриальной и микросомальной электронно транспортными цепями (ЭТЦ). Выявили, что воспроизведение МС сопровождается усилением продукции .О указанными ЭТЦ в тканях пародонта, СЖ, аорты и семенников. Функциональная активность нейрональной NO-синтазы (nNOS) при экспериментальном МС обеспечивает ограничение продукции .О митохондриальной и микросомальной ЭТЦ. Введение селективного инги битора nNOS 7-нитроиндазола повышает выработку .О этими источниками в тканях всех исследуемых органов. Функциональная активность индуцибельной NO-синтазы (iNOS) при моделировании МС способствует генерации .О . Введение селективного ингибитора iNOS аминогуанидина снижает продукцию .О митохондриями (в тканях пародонта, слюнных желез, аорты и семенников) и микросомами (в слюнных железах). Применение скэвенджера пероксинитрита L-селенометионина при моделировании МС ограничивает гиперпродукцию .О митохондриальной ЭТЦ (в тканях пародонта и слюнных желез), однако не влияет на генерацию .О НАДФН-оксидазой микросом. 

Литература

Бурмистрова Т.А. Метаболический синдром и мужское репродуктивное здоровье / Т.А. Бурмистрова, Т.А. Зыкова // Сибирск. мед. журн. – 2012. – № 5. – C. 9-14.

Дробінська О. Вплив L-аргініну на ураження в слизовій оболонці шлунка, спричинені серотоніном / О. Дробінська [та ін.] // Вісн. Львів. ун-ту. Сер. біол. – 2004. – Вип. 38. – С . 201-204.

Кайдашев І.П. Активація NF-κB при метаболічному синдромі / І.П. Кайдашев // Фізіол. журн. – 2012. – Т.58. - №1. – С. 93-101.

Мазуров В.И. Эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме / В.И. Мазуров, В.А.Якушева // Эфферентная терапия. – 2006. – Т.12. - № 3. – С. 19-25.

Реактивно-дистрофические процессы слюнных желез (сиалоаденозы), протекающие на фоне метаболическогосиндрома / В.В. Афанасьев [и др.] // Стоматология. – 2011. – Т.90. - №4. – С. 49-53.

Романенко И.Г. Генерализованный пародонтит и метаболический синдром. Единство патогенетических механизмов развития / И.Г. Романенко, Д.Ю. Крючков // Кримськ. терапевт. журн. – 2011. – №1. – С. 60-67.

Цебржинский О.И. Дифференцированное спектрофотометрическое определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О.И. Цебржинский // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісн. Укр. мед. стоматол. академії. – 2002. – Т. 2. - №1. – C.96-97.

Chemopreventive N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (fenretinide) targets deregulated NF-κB and Mat1A genes in the early stages of rat liver carcinogenesis / M.M. Simile [еt al.] // Carcinogenesis. – 2005. – Vol. 26. - №2. – P. 417-427.

Extracellular superoxide dismutase is upregulated with inducible nitric oxide synthase after NF-kappa B activation / T.C. Brady [et al.] // Am. J. Physiol. – 1997. – Vol. 273.- №5 (Pt 1). – P. L1002- L1006.

Kathy K. NAD(P)H oxidase: Role in cardiovascular biology and disease / K. Kathy // Circ. Res. – 2000. – Vol.86. – P.494-502.

Mechanism of superoxide generation by neuronal nitricoxide synthase / S. Pou [et al.] // J. Biol. Chem. – 1999. – Vol. 274.- №14. – Р. 9573-9580.

Mitochondrial superoxide and aging: uncouplingprotein activity and superoxide production / M.D. Brand [et al.] // Biochem. Soc. Symp. – 2004. – Vol.71. – P.:203-213.

Murphy M.P. How mitochondria produce reactive oxygen species / M.P. Murphy // Biochem. J. – 2009. – V. 417. – P. 1–13.

Nitric Oxide, Second Edition: Biology and Pathobiology / L.J. Ignarro eds. – [2nd ed.]. – N.Y. : Science Press, 2009. – 845 p.

NO produced by endothelial NO synthase is a mediator of delayed preconditioning-induced endothelial protection / K. Laude [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2003. – Vol.284.- №6. – P. H2053-H2060.

Peroxynitrite: biochemistry, pathophysiology and development of therapeutics / C. Szabó [et al.] // Nature Rev. – 2007. – Vol. 6. – P. 662-680.

Role of endogenous nitric oxide (NO) and NO synthases in healing of indomethacin-induced intestinal ulcers in rats / K. Takeuchi [et al.] // Life Sci. – 2007. – Vol. 80, №4. – P. 329- 336.



Загрузок PDF: 59
Опубликован
2017-02-22
Как цитировать
1.
Костенко ВА, Ляшенко ЛИ, Елинская АН, Соловьева НВ, Талаш ВВ. NO- И ПЕРОКСИНИТРИТ-ЗАВИСИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОДУКЦИИ СУПЕРОКСИДНОГО АНИОН-РАДИКАЛА В ОРГАНАХ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ. Журнал ГрГМУ (Journal GrSMU) [Интернет]. 22 февраль 2017 г. [цитируется по 15 май 2021 г.];(2(46):74-7. доступно на: http://journal-grsmu.by/index.php/ojs/article/view/151