СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ: ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА НЕКОТОРЫХ АМИНОКИСЛОТ И ВЗАИМОСВЯЗЬ С НЕЛИНЕЙНЫМИ ПАРАМЕТРАМИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА

  • Е. С. Яцкевич УО "Гродненский государственный медицинский университет"
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, пролин, гидроксипролин, BNP, левое предсердие, вариабельность ритма сердца, линейный и нелинейный анализ, эхокардиография, структурно-функциональное ремоделирование

Аннотация

Целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи уровней пролина (Pro), гидроксипролина (Hpro) и значений показателей нелинейных параметров вариабельности ритма сердца (ВРС)(ApEn, K(HF/LF)со структурно-функциональным ремоделированием предсердий у пациентов с персистирующей ФП. Обследованы 75 пациентов с ФП на фоне сердечно-сосудистой патологии, из них - 48 (1 группа) - с пароксизмальной ФП, 27 (2 группа) - с персистирующей ФП. 19 пациентов с разными формами ишемической болезни сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензией (АГ) без эпизодов ФП в анамнезе - составили третью контрольную группу. Структурно-функциональное состояние левого предсердия (ЛП) оценивали при проведении двухмерной трансторакальной эхокардиографии с использованием расчётных формул, характеризующих его структуру и функцию. Изучали также линейные и нелинейные показатели ВРС и определяли содержание в крови BNP, Pro, и Hpro. Результаты: У пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП значение ApEn не только значимо ниже, чем у пациентов группы контроля, но и ассоциировано с Эхо-показателями ЛП, характеризующими его структуру и функцию. При персистирующей форме ФП данные Эхо-предсердий достоверно отличаются от таковых в группе с пароксизмальной ФП и группе контроля, а величина ApEn отрицательно коррелирует с уровнем HPro. Уровень BNP взаимосвязан с Эхо-показателями ЛП, характеризующими его структуру и функцию, во всей выборке пациентов.

Литература

Бокерия, Л. А. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности и различных заболеваниях сердца / Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия //Анналы аритмологии. - 2010. - Т. 7, № 1. - С. 41-48.

Дорошенко, Е. М. Методика определения свободных аминокислот и их производных в тканях и биологических жидкостях человека методом высокоэффективной жидкостной хроматографии / Е. М. Дорошенко, Л. И. Нефёдов, А. А. Глазев // МВИ. МН 806-98. Утв. БелГИМ, 2008.

Механизмы возникновения и поддержания фибрилляции предсердий: экспериментальное обоснование и клиническое значение для выбора метода лечения / Л. А. Бокерия //Анналы аритмологии. - 2005. - № 2. - С. 17-25.

Снежицкий, В. А. Феномен электрофизиологического ремоделирования предсердий и синусового узла: механизмы развития и патогенез / В. А. Снежицкий // Клиническая медицина. - 2004. - № 82. - С. 10-14.

Снежицкий, В. А. Эффект электрофизиологического ремоделирования синусового узла при частой продолжительной электрической стимуляции предсердий: Материалы первого Всеросс. Съезда аритмологов / В. А. Снежицкий, В. И. Шишко, Т. С. Роман // Анналы аритмологии. - 2005. - Приложение - С. 39.

2012 focused update of ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhtyhm Association / AJ Camm // Europace. - 2012. - Vol. 14. - P. 1385-1413.

Assessment of the angiotensin II-forming pathway in human atria / N Ohmichi // Heart Vessels. - 1997. - Vol.12. - P. 116-8.

Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: A study in awakechronically instrumented goats / M. C.Wijffels // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 1954-1968.

Atrial Remodeling in Permanent Atrial Fibrillation: Mechanisms and Pharmacological Implications / M Danina // J ClinExpCardiolog 2013. - Vol. 4. - P. 11.

Burstein, B. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation / B Burstein, S Nattel // J Am CollCardiol. - 2008. - Vol. 51. - P. 802-809.

Determinants and prognostic value of left atrial volume in patients with dilated cardiomyopathy / A Rossi // J Am CollCardiol. - 2002. – Vol. 40. – P. 1425.

Differential morphometric and ultrastructural remodelling in the left atrium and left ventricle in rapid ventricular pacing-induced heart failure / DW O’Brien // CanJCardiol. - 2000. - Vol. 16. - P. 1411-9.

Dobrev, D. Remodeling of cardiomyocyte ion channels inhuman atrial fibrillation / D Dobrev, U Ravens // Basic Res Cardiol. - 2003. - Vol. 98. - P. 137-148.

Effects of antiarrhythmic drugs on fibrillation in the remodeledatrium: Insights into the mechanism of the superiorefficacy of amiodarone / K.Shinagawa // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 1440-1446.

Fareh, S. Importance of refractoriness heterogeneity in the enhanced vulnerability to atrial fibrillation induction caused by tachycardia-induced electricalremodeling / S. Fareh, C.Villemaire, S. Nattel // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 2202-2209.

Heterogeneous atrial denervation creates substrate for sustained atrial fibrillation / H. J.Sin // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 2608-2614.

Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation / A. Frustaci // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 1180-1184.

Induction of matrix metalloproteinase activation cascades based on membrane-type 1 matrix metalloproteinase: associated activation of gelatinaseA, gelatinase B and collagenase 3 / S Cowell //Biochem J. - 1998. - Vol. 331. - P. 453-8.

Nattel, S. The multidimensional role of calcium in atrial fibrillation pathophysiology: mechanistic insights and therapeutic opportunities / S Nattel, DDobrev // European Heart J. - 2012. - Vol. 33. - P. 1870-1877.

Prolonged activation of jun and collagenase genes by tumour necrosis factor alpha / DA Brenner // Nature. - 1989. - Vol. 337. - P. 661-3.

Requirement for fos gene expression in the transcriptional activation of collagenase by other oncogenes and phorbol esters / A Schonthal // Cell. - 1988. - Vol. 54. - P. 325 -34.

Ries, C. Cytokine regulation of matrix metalloproteinase activity and its regulatory dysfunction in disease / C Ries, P. E. Petrides // BiolChem Hoppe Seyler. - 1995. - Vol. 376. - P. 345-55.

Spach, M. S. Relating extracellular potentials and their derivatives to anisotropic propagation at a microscopic level in human cardiac muscle: Evidence/or electrical uncoupling of side-to-side connections with increasing age / M. S. Spach, P.C. Dolber // Circ. Res. - 1986. - Vol. 56. -P. 342-9.

Sun, Y. Fibrosis of atria and great vessels in response to angiotensin II or aldosterone infusion / Y Sun, FJ Ramires, KT Weber // Cardiovasc Res. - 1997. - Vol. 35. - P. 138-47.

The Cardiac Atria Are Chambers of Active Remodeling and Dynamic Collagen Turnover During Evolving Heart Failure / [Anjum Khan et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2004. - Vol. 43, № 1. - P. 16.




Загрузок PDF: 86
Опубликован
2015-07-22
Как цитировать
1.
Яцкевич ЕС. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ: ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА НЕКОТОРЫХ АМИНОКИСЛОТ И ВЗАИМОСВЯЗЬ С НЕЛИНЕЙНЫМИ ПАРАМЕТРАМИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА. Журнал ГрГМУ (Journal GrSMU) [Интернет]. 22 июль 2015 г. [цитируется по 15 июль 2024 г.];(4(48):43-8. доступно на: http://journal-grsmu.by/index.php/ojs/article/view/144